LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK

A. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

B. ANATOMI

C. ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
• Infeksi misalnya pielonefritis kronik
• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
• Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
• Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
• Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
• Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
• Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
• Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
• Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
• Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
• Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler
• Hipertensi
• Pitting edema
• Edema periorbital
• Pembesaran vena leher
• Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
• Krekel
• Nafas dangkal
• Kusmaull
• Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
• Anoreksia, mual dan muntah
• Perdarahan saluran GI
• Ulserasi dan pardarahan mulut
• Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
• Kram otot
• Kehilangan kekuatan otot
• Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
• Warna kulit abu-abu mengkilat
• Pruritis
• Kulit kering bersisik
• Ekimosis
• Kuku tipis dan rapuh
• Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
• Amenore
• Atrofi testis

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

G. PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

H. PENATALAKSANAAN
1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
4. Transfusi darah
5. Transplantasi ginjal

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.


J. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan:
Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik
Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :
- Mempertahankan kulit utuh
- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
c. Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
d. Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
e. Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f. Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat


DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Dipostingkan oleh Doni Irawan (05200ID09046)

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL AKUT

A. PENGERTIAN GAGAL GINJAL AKUT
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )
B. KLASIFIKASI :
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal
Gagal Ginjal Akut Prerenal;
Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
Etiologi
1.Penurunan Volume vaskular ;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
2. Kenaikan kapasitas vaskular
a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.
Gagal Ginjal Akut Postrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi
Etiologi
1. Obstruksi
a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.
Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.
Pemeriksaan Laboratorium :
1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.
Darah :
1. Hb. : menurun pada adanya anemia.
2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11. CT.Skan
12. MRI
13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
C. PENGKAJIAN
1. Aktifitas dan istirahat :
a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
2. Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.
3. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).
5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).
8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.
9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.
D. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL :
1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.
DAFTAR PUSTAKA
Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91
Di postingkan oleh Yogi samjani (05200ID09078)

Laporan Pendahuluan Nefrotik Sindrom

LAPORAN PENDAHULUAN
PADA PASIEN NEFROTIK SINDROM
A. Pengertian

Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004).
Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).
Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).
Sindrom Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno, H, dkk. 2000, 832).

B. Anatomi

Korteks ginjal terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.
Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat dimulai, filtrat adalah isoosmotic dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus proksimal 80 % filtrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat infiltrat bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak ke atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat filtrat bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul. Ketika filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai
urin atau kemih (Price,2001 : 785).

C. Fatofisiologi

Adanya peningkatan permiabilitas glomerulus mengakibatkan proteinuria masif sehingga terjadi hipoproteinemia. Akibatnya tekanan onkotik plasma menurun karean adanya pergeseran cairan dari intravaskuler ke intestisial.
Volume plasma,curah jantung dan kecepatan filtrasi glomerulus berkurang mengakibatkan retensi natrium. Kadar albumin plasma yang sudah merangsang sintesa protein di hati, disertai peningkatan sintesa lipid, lipoprotein dan trigliserida.
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.
Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.
Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma
Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)
Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217)
D. Etiologi

Berdasarkan etiologinya sindrom nefrotik dibagi menjadi 3 yaitu:
1.Primer/ Idiopatik
a. Yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengn sebab tidak diketahui.
b. Banyak terjadi pada usia sekolah (74% pada usia 2 – 7 tahun)
c. Pria dan wanita 2 : 1
d. Diawali dengan infeksi virus pada saluran nafas atas.
2. Sekunder
a. Disebabkan oleh kerusakan glomerulus (akut/kronik) karena penyakit tertentu.
b. Karena infeksi, keganasan, obat-obtan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, bahan kimia, penyakit metabolik, penyakit kolagen, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas masif, glomerulonefritis akut/kronis.
c. Banyak terjadi pada anak dengan penurunan daya tahan tubuh/ gangguan imunitas, respon alergi, glomerulonefritis. Dikaitkan dengan respon imun (abnormal immunoglobulin)
d. Pada orang dewasa SN skunder terbanyak disebabkan oleh dibetes melitus
3. Kongenital
a. Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal
b. Herediter Resisten gen
c. Tidak resisten terhadap terapi malalui Transplantasi Ginjal
Beberapa penyakit yang dapat secara spesifik menyebabkan rusaknya glomeruli ginjal dan sering mengakibatkan timbulnya proteinuria tentunya mempercepat timbulnya Nefrotik syndrome:
a. Amiloidosis
b. Congenital nephrosis
c. Focal segmental glomerular sclerosis (FSGS)
Terjadi kerusakan pada jaringan glomeruli, sehingga merusak membran pelindung protein
d. Glomerulonephritis (GN)
e. IgA nephropathy (Berger's disease)
f. Minimal change disease (Nil's disease)
g. Pre-eclampsia
Terjadinya Sindroma Nefrotik juga tergantung usia kejadiannya:
a. Usia kurang dari 1 tahun
b. Usia kurang dari 15 tahun
c. Usia 15 sampai 40 tahun
.

E. Manifestasi klinik

1. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.
2. Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa
3. Pucat Hematuri, azotemeia hipertensi ringan
4. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
5. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.
6. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa ususs
7. .Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang), (Betz, Cecily L.2002 : 335)
F. Pemeriksaan diagnostik
1. Uji urine
a. Protein urin – meningkat
b. Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria
c. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah
d. Berat jenis urin – meningkat
2. Uji darah
a. Albumin serum – menurun
b. Kolesterol serum – meningkat
c. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)
d. Laju endap darah (LED) – meningkat
e. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.
3. Uji diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily L, 2002 : 335).

G. Penatalaksanaan Medik
1. Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 – 3 gram/kgBB/hari
2. .Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25 – 50 mg/hari), selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.
3. Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :
a. Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.
b. Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu
c. .Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi
d. Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital
(Arif Mansjoer,2000)

H. Komplikasi
a. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat Hipoalbuminemi
b. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
c. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.
d. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
(Rauf, .2002 : .27-28).

I. Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.
Tujuan:
volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan edema, ascites, kadar protein darah meningkat, output urine adekuat 600 – 700 ml/hari, tekanan darah dan nadi dalam batas normal.
Intervensi :
1. Catat intake dan output secara akurat. Rasional : Evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan
2. Kaji dan catat tekanan darah, pembesaran abdomen, BJ urine. Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi
3. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. Rasional : Estimasi penurunan edema tubuh
4. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. Rasional : Mencegah edema bertambah berat
5. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. Rasional : Pembatasan protein bertujuan untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal.
b. Perubahan nutrisi ruang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan.
Tujuan :
kebutuhan nutrisi akan terpenuhi dengan kriteria hasil napsu makan baik, tidak terjadi hipoprtoeinemia, porsi makan yang dihidangkan dihabiskan, edema dan ascites tidak ada.
Intervensi :
1. Catat intake dan output makanan secara akurat. Rasional : Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh
2. Kaji adanya anoreksia, hipoproteinemia, diare. Rasional : Gangguan nuirisi dapat terjadi secara perlahan Diare sebagai reaksi edema intestinal
3. Pastikan anak mendapat makanan dengan diet yang cukup. Rasional : Mencegah status nutrisi menjadi lebih buruk.
c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.
Tujuan:
Tidak terjadi infeksi dengan kriteria hasil tanda-tanda infeksi tidak ada, tanda vital dalam batas normal, ada perubahan perilaku keluarga dalam melakukan perawatan.
Intervensi :
1. Lindungi anak dari orang-orang yang terkena infeksi melalui pembatasan pengunjung. Rasional : Meminimalkan masuknya organisme.
2. Tempatkan anak di ruangan non infeksi. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial.
3. Tangan sebelum dan sesudah tindakan. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial.
4. Lakukan tindakan invasif secara aseptik. Rasional : Membatasi masuknya bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini adanya infeksi dapat mencegah sepsis.
d. Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing (dampak hospitalisasi).
Tujuan:
kecemasan anak menurun atau hilang dengan kriteria hasil kooperatif pada tindakan keperawatan, komunikatif pada perawat, secara verbal mengatakan tidak takut.
Intervensi :
1. Validasi perasaan takut atau cemas. Rasional : Perasaan adalah nyata dan membantu pasien untuk tebuka sehingga dapat menghadapinya
2. Pertahankan kontak dengan klien. Rasional : Memantapkan hubungan, meningkatan ekspresi perasaan.
3. Upayakan ada keluarga yang menunggu. Rasional : Dukungan yang terus menerus mengurangi ketakutan atau kecemasan yang dihadapi.
4. Anjurkan orang tua untuk membawakan mainan atau foto keluarga. Rasional : Meminimalkan dampak hospitalisasi terpisah dari anggota keluarga.

Dengan nama Blog http://club2kmb32b.blogspot.com

Di postingkan oleh:
Lusy Puspitasari
NIM 05200ID09058
Kelas 2B

Laporan Pendahuluan Pielonefritis

Laporan Pendahuluan Pielonefritis
Laporan pendahuluan askep Pielonefritis
1. Definisi
Pielonefritis adalah infeksi bakteri pada salah satu atau kedua ginjal.Pielonefritis merupakan infeksi bakteri piala ginjal, tubulus, dan jaringan interstisial dari salah satu atau kedua ginjal. Bakteri mencapai kandung kemih melalui uretra dan naik ke ginjal. Meskipun ginjal menerima 20% - 25% curah jantung, bakteri jarang mencapai ginjal melalui darah; kasus penyebaran secara hematogen kurang dari 3%.
Pielonefritis sering sebagai akibat dari refluks uretero vesikal, dimana katup uretrovresikal yang tidak kompeten menyebabkan urin mengalir baik(refluks) ke dalam ureter. Obstruksi traktus urinarius yang meningkatkan kerentanan ginjal terhadap infeksi), tumor kandung kemih, striktur, hyperplasia prostatik benigna, dan batu urinarius merupakan penyebab yang lain.
Inflamasi pelvis ginjal disebut Pielonefritis, penyebab radang pelvis ginjal yang paling sering adalah kuman yang berasal dari kandung kemih yang menjalar naik ke pelvis ginjal. Pielonefritis ada yang akut dan ada yang kronis (Tambayong. 200)

2. Anatomi dan Fisiologi

Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar) merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih.
Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih.
Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal atau pembesaran prostat) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal.
Infeksi juga bisa dibawa ke ginjal dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah. Keadaan lainnya yang meningkatkan resiko terjadinya infeksi ginjal adalah:
- kehamilan
- kencing manis
- keadaan-keadaan yang menyebabkan menurunnya sistem kekebalan tubuh untuk melawan infeksi.


3.Etiologi
Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar) merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih. Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih.
Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal atau pembesaran prostat) atau arus
balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal.
Infeksi juga bisa dibawa ke ginjal dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.
Keadaan lainnya yang meningkatkan resiko terjadinya infeksi ginjal adalah:

1. kehamilan
2. kencing manis
3. keadaan-keadaan yang menyebabkan menurunnya sistem kekebalan tubuh untuk melawan infeksi.


4.Gejala (Patofisiologi)
PIELONEFRITIS
Penyebab ( Bakteri, Obstruksi )
Menjalar ke saluran kemih
Ginjal
Peradangan
Nyeri Hematuri Demam Leukositosis
- Perubahan pola Hipertermi Risti Infeksi
Eliminasi
- Risti syok
Penguapan berlebih
Kekurangan Volume
Cairan
Gejala biasanya timbul secara tiba-tiba berupa demam, menggigil, nyeri di punggung bagian bawah, mual dan muntah. Beberapa penderita menunjukkan gejala infeksi saluran kemih bagian bawah, yaitu sering berkemih dan nyeri ketika berkemih. Bisa terjadi pembesaran salah satu atau kedua ginjal. Kadang otot perut berkontraksi kuat.Bisa terjadi kolik renalis, dimana penderita merasakan nyeri hebat yang disebabkan oleh kejang ureter. Kejang bisa terjadi karena adanya iritasi akibat infeksi atau karena lewatnya batu ginjal.
Pada anak-anak, gejala infeksi ginjal seringkali sangat ringan dan lebih sulit untuk dikenali. Pada infeksi menahun (pielonefritis kronis), nyerinya bersifat samar dan demam hilang-timbul atau tidak ditemukan demam sama sekali.
Pielonefritis kronis hanya terjadi pada penderita yang memiliki kelainan utama, seperti penyumbatan saluran kemih, batu ginjal yang besar atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter (pada anak kecil). Pielonefritis kronis pada akhirnya bisa merusak ginjal sehingga ginjal tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya (gagal ginjal).

5. Manifestasi klinis
Pielonefritis akut: pasien pielonefritis akut mengalami demam dan menggigil, nyeri tekan pada kostovertebrel(CVA), Leokositosis, dan adanya bakteri dan sel darah putih dalam urinselain itu gejala saluran urinarius bawah seperti disuria dan sering berkemihumumnya terjadi. Infeksi saluran urinarius atas dikaitkan dengan selimut antibodi bakteri dalam urin. Ginjal pasien pielonefritis biasanya membesar disertai infiltrasiinterstisial sel-sel inflamasi. Abses dapat di jumpai pada kapsul ginjal dan pada taut kartiko medularis. Pada akhirnya, atrofi dan kerusakan tubulus serta glomerulus terjadi. Ketika pielonefritis menjadi kronis, ginjal membentuk jaringan parut, berkontraksi dan tidak berfungsi.
Pielonefritis kronis:biasanya tanpa gejala infeksi, kecuali terjadi eksaserbasi. Tada-tanda utama mencakup keletiah sakit kepala, nafsu makan rendah, poliuria, haus yang berlebihan, dan kehilangan berat badan.
6. Pemeriksaan Penunjang
1.Urinalisis

• Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih

• Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sediment air kemih. Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun urolitiasis.
2. Bakteriologis

• Mikroskopis : satu bakteri lapangan pandang minyak emersi. 102 -103 organisme koliform / mL urin plus piuria
• Biakan bakteri
• Tes kimiawi : tes reduksi griess nitrate berupa perubahan warna pada uji carik

3. Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik

4.Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin dari urin tampung aliran tengah atau dari specimen dalam kateter dianggap sebagai criteria utama adanya infeksi.

5. Metode tes
• Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit (tes Griess untuk pengurangan nitrat).
• Tes esterase lekosit positif: maka pasien mengalami piuria.
• Tes pengurangan nitrat, Griess positif jika terdapat bakteri yang mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit.
6. Penyakit Menular Seksual (PMS):Uretritia akut akibat organisme menular secara seksual (misal, klamidia
trakomatis, neisseria gonorrhoeae, herpes simplek).
7. Tes- tes tambahan :
• Urogram intravena (IVU).
• Pielografi (IVP), msistografi, dan ultrasonografi juga dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari abnormalitas traktus urinarius, adanya batu, massa renal atau abses, hodronerosis atau hiperplasie prostate.
• Urogram IV atau evaluasi ultrasonic, sistoskopi dan prosedur urodinamik dapat dilakukan untuk
• mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten.

7.Penatalaksanaan
Pielonefritis Akut: pasien pielonefritis akut beresiko terhadap bakteremia dan memerlukan terapi
antimikrobial yang intensif. Terapi parentral di berikan selama 24-48 jam sampai pasien afebril. Pada waktu tersebut, agens oral dapat diberikan. Pasien dengan kondisi yang sedikit kritis akan efektif apabila ditangani hanya dengan agens oral.Untuk mencegah berkembangbiaknya bakteri yang tersisa, maka pengobatan pielonefritis akut biasanya lebih lama daripada sistitis.
Masalah yangmungkin timbul dlam penanganan adalah infeksi kronik atau kambuhan yang muncul sampai beberapa bulan atau tahun tanpa gejala. Setelah program antimikrobial awal, pasien dipertahankan untuk terus dibawah penanganan antimikrobial sampai bukti adanya infeksi tidak terjadi, seluruh faktor penyebab telah ditangani dan dikendalikan, dan fungsi ginjal stabil. Kadarnya pada terapi jangka panjang.
Pielonefritis kronik:agens antimikrobial pilihan di dasarkanpada identifikasi patogen melalui kultur urin, nitrofurantion atau kombinasi sulfametoxazole dan trimethoprim dan digunakan untuk menekan pertumbuhan bakteri. Fungsi renal yang ketat, terutama jika medikasi potensial toksik.

8.Diagnosa Kpererawaytan Yang Mungkin Muncul

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d hipertermi, perubahan membran mukosa,kurang nafsu makan
2. Nyeri akut b.d proses peradangan / infeksi
3.Hipertermia b.d demam, peradangan / infeksi
4. Ansietas b.d hematuria, kurang pengetahuan tentang penyakit dan tujuan pengobatan
5. Gangguan pola tidur b.d hipertermi, nyeri
6. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum
7. Resiko kekurangan volume cairan b.d intake tidak adekuat

3.Perencanaan
Dp. 1: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhantubuh b.dhipertermi, perubahan membran mukosa, kurang nafsu makan
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien merasa nafsu makan bertambah.
Batasan karateristik:
Subjektif : kram abdomen, melaporkan perubahan sensasi rasa, merasa kenyang setelah mengingesti makanan, merasakan
ketidakmampuan mengingesti makanan.
Objektif : adanya bukti kekurangan makanan, bising usus hiperaktif, konjungtiva dan membran mukosa pucat, tonus otot
buruk.
Hasil : menunjukkan status gizi : asupan makanan, cairan dan zat gizi.

No Intervensi Rasionalisasi
1 Mandiri:
Pantau / catat permasukan diet

Membantu dan mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gajala uremik (contoh : mual, anoreksia, gangguan rasa) dan pembatasan diet multiple mempengaruhi pemasukan makanan

2 Tawarkan perawatan mulut sering/cuci dengan larutan (25%) cairan asam asetat. Berikan permen karet, permen keras, penyegar mulut diantara makan Mambran mukosa menjadi kering dan pecah.

Perawatan mulut menyejukkan, meminyaki dan membantu menyegarkan rasa mulut yang sering tidak nyaman pada uremia dan membatasi pemasukan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan amonea yang dibentuk oleh perubahan urea.

3 Berikan makanan sedikit tapi sering

Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik/menurunnya paristaltik

4 Kolaboasi:
Konsul dengan ahli gizi/tim pendukung nutrisi

Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan,dan mengidentifikasi rute paling efektif dan produknya, contoh tambahan oral, makanan selang hiperalimentasi



Dp.2: Nyeriakut b.d proses peradangan, infeksi
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien merasa nyaman dan nyerinya berkurang.
Subjektif : keletihan
Objektif :perubahan kemampuan untuk meneruskan aktifitas sebelumnya, perubahan pola tidur, penurunan interaksi
dengan orang lain, perubahan berat badan.
kriteria Hasil: Tidak ada keluhan nyeri pada saat berkemih, kandung kemih tidak tegang, tenang, tidak mengekspresikan nyeri secara verbal atau pada wajah, tidak ada posisi tubuh, tidak ada kegelisahan, tidak ada kehilangan nafsu makan

No Intervensi Rasionalisasi
1 Mandiri:
Pantau intensitas, lokasi, dan factor yang memperberat atau meringankan nyeri

Rasa sakit yang hebat menandakan adanya infeksi

2 Berikan waktu istirahat yang cukup dan tingkat aktivitas yang dapat di toleran

Klien dapat istirahat dengan tenang dan dapat merilekskan otot ² otot

3 Anjurkan minum banyak 2-3 liter jika tidak ada kontra indikasi

Untuk membantu klien dalam berkemih


4 Pantau haluaran urine terhadap perubahan warna, bau dan pola berkemih, masukan dan haluaran setiap 8 jam dan pantau hasil urinalisis ulang

Untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan

5 Berikan tindakan nyaman, seperti pijatan punggung, lingkungan istirahat

Meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot

6 Berikan perawatan parineal

Untuk mencegah kontaminasi uretra

7 Kolaborasi:
Berikan analgesic sesuai kebutuhan dan evaluasi keberhasilannya

Analgesic memblok lintasan nyeri sehingga
mengurangi nyeri





Dp.3: Hipertermia b.d demam, peradangan / infeksi
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam demam pasien berkurang
Kakteristik :suhu tubu meningkat di atas rentang normal, frekuensi napas meningkat, kulit hangat bila disentuh, kadang merasa mual.
Kritera Hasil :hilangnya rasa mual, suhu tubuh kembali normal, nafas normal dan suhu kulit lembab

No Intervensi Rasionalisasi
1 Mandiri:
Pantau suhu pasien (drajat dan pola) ;perhatikan menggigil/diaforesis

Suhu 38,90 ² 41,10 C menunjukkan prosespenyakit infeksius akut

2 Pantau suhu lingkungan, batasi / tambahkan
linen tempat tidur, sesuai indikasi Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal.
3 Berikan kompres mandi hangat; hindaripenggunaan alkohol

Dapat membantu mengurangi demam. Catatan : penggunaan air es/alkohol mungkin menyebabakan kedinginan, peningkatan suhu secara aktual. Selain itu alkohol dapat mengeringkan kulit.

4 Berikan selimut pendingin

Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar dari 39,50-400 C pada waktu terjadi kerusakan/ gangguan otak.

5 Kolaboasi:
Berikan antipiretik, misalnya ASA (aspirin),asetaminofen (tylenol)

Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotelamus. Meskipun demam mungkin dapat berguna dalam membatasi pertumbuhan organisme. Dan meningkatkan autodestruksi dari sel- sel yang terinfeksi

Dp.4: Ansietas b.dhematuria, kurang pengetahuantentang penyakit dan tujuan pengobatan
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam cemas pasienHilang dan tidak memperlihatkan tanda- tanda gelisah.

karakteristik: klien gelisah, tidak tenang, tanda vital abnormal, gelisah, ketakutan, gangguan tidur.

Kriteria Hasil : tenang, gelisa berkurang, ketakutan berkurang, dapat beristirahat, frekuensi nafas 12-24/menit
No Intervensi Rasionalisasi
1 Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan perasaannya Agar klien mempunyai semangat dan mau empati
terhadap perawatan dan pengobatan

2 Pantau tingkat kecemasan

Untuk mengetahui berat ringannya kecemasan klien

3 Beri dorongan spiritual

Agar klien kembali menyerahkan sepenuhnya kepada tuhan YME

4 Beri penjelasan tentang penyakitnya

Agar klien mengerti sepenuhnya dengan penyakit yang di alaminya


Dp.5 : Gangguan pola tidur b.dhipertermi
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien merasa tidur dengan nyenyak.
Batasan karakteristik:
Subjektif :ketidak puasan tidur, keluhan verbal tentang kesulitan untuk tidur, keluhan verbal tentang perasaan tidak dapat beristirahat dengan baik.

Objektif: total waktu tidur kurang dari lama tidur normal, bangun 3 kali atau lebih di malam hari

Kiteria Hasil : jumlah jam tidur tidak terganggu, perasaan segar setelah tidur atau istirahat, terjaga denganwaktu yang sesuai


No Intervensi Rasionalisasi
1 Mandiri :
Instruksikan tindakan relaksasi

Membantu menginduksi tidur

2 Hindari mengganggu bila mungkin, mis :membangun untuk obat atau terap

Tidur tanpa gangguan pasien mungkin tidak mampu kembali tidur bila terbangun

3 Tentukan kebiasaan tidur biasanya dan perubahan yang terjadi

Mengkaji perlunya mengidentifikasi intervensi yang tepat.

4 Dorong posisi nyaman, bantu dalam megubah posisi

Perubahan posisi mengubah area tekanan dan meningkatkan istirahat

5 Kolaborasi:
Berikan sedatif, hipnotik, sesuai indikasi

Mungkin di berikan untuk membantu pasien tidur/istirahat selama periode dari rumah ke lingkungan baru. Catatan : hindari penggunaan kebiasaan, karena ini menurunkan waktu tidur.


Dp.6: Intoleransiaktivitas b.d kelemahan umum
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien toleran aktifitas.
BatasanKarakteristik:
Subjektif: ketidaknyamanan, melaporkan keletihan atau kelemahan secara verbal
Objektif: denyut jantung atau tekanan darah tidak normal sebagai respon terhadap aktivitas
Keriteria Hasil : mengidentifikasi aktifitas dan atau situasi yang menimbulkan kecemasan yang berkontribusi pada intoleransi
aktivitas.

No Intervensi Rasionalisasi
1 Mandiri : Bantu aktivitas perawatan diri yang di perlukan.Berikan kemajuan peningkatan aktifitas selama fase penyembuhan.
Meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

2 Evaluasi respon pasien terhadap aktifitas. Catat laporan dispnea, peningkatan kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas

Menetapkan kemampuan/kebutuhan pasien dan memudahkan pemilihan intervensi



Dp. 7: Resiko kekuranganvolume cairan b.d intaketidakadekuat
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam klien dapat mempertahankan pola eliminasi secara adekuat
BatasanKarakteristik:
Subjektif :
Objektif: penurunan turgor kullit/lidah, konsentrasi urine meningkat, kulit/ mambran mukosa kering.
Kriteria hasil :tidak memiliki konsentrasi urine yang berlebih, memiliki keseimbangan asupan Dan haluaran yang seimbang dalam 24 jam

No Intervensi Rasionalisasi
1 Ukur dan catat urine setiap kali berkemih

Untuk mengetahui adanya perubahan warna dan untuk mengetahui input/output



2 Pastikan kontinuitas kateter pirau/ akses

Terputusnya pirau/ akses terbuka akan memungkinkan eksanguinasi

3 Tempatkan pasien pada posisi telentang/tredelenburg sesui kebutuhan

Memaksimalkan aliran balik vena bila terjadi hipotensi

4 Pantau mambran mukosa kering,

torgor kulit yang kurang baik, dan rasa haus Hipovolemia/cairian ruang ketiga akan memperkuat tanda-tanda dehidrasi

Dengan nama blog http://club2kmb32b.blogspot.com
Di postingkan oleh :
Sandi Irwan Sukmawan
NIM 05200ID09069
Kelas 2B

Laporan Pendahuluan Uretritis

II. Konsep dasar penyakit uretritis


A. Pengertian

Uretritis adalah suatu inflamasi uretra atau suatu infeksi yang menyebar naik yang digolongkan sebagai infeksi gonoreal dan nongonoreal (

Uretritis peradangan pada uretra).
Namun demikian kedua kondisi tersebut dapat terjadi pada satu pasien.


Uretritis terbagi menjadi dua yaitu ;
1. uretritis akut, terjadi karena naiknya infeksi atau sebaliknya oleh karena prostat mengalami infeksi
2. uretritis kronik, infeksi ini disebabkan oleh pengobatan yang tidaksempurna pada masa akut, prostatitis kronik, atau striktura uretra.
B. KLASIFIKASI URETRITIS


ü Uretritis akut
ü Uretritis kronik

C. ETIOLOGI

Uretritis disebabkan oleh kuman gonore atau terjadi tanpa adanya bakteri. Sesuai dengan sebutan infeksi itu sendiri yaitu uretritis gonoreal dan nongonoreal.
ü Kuman gonorrhoe
ü Tindakan invasif
ü Iritasi batu ginjal
ü Trihomonas vaginalis
ü Organisme gram negatif :
- Escherichia coli
- Entero bakteri
- Pseudomonas
- Klebsiella dan Proteus


1. Uretritis gonoreal, disebabkan oleh neisseria gonorrhoeae. Dan ditularkan melalui kontak seksual. Pada pria inflamasi orifisium meatal terjadi disertai rasa terbakarketika urinasi, meskipun demikian penyakit ini dapat asimtomatik. Pada wanita, rabas uretra tidak selalu muncul dan penyalkit juga asimtomatik, oleh karena itu gonore pada wanita tidak didiagnosis/dilaporkan.
2. Uretritis nongonoreal, uretritis yang tidak berhubungan dengan neisseria gonorrhoeae biasanya disebabkan oleh klamidia trakomatik atau urea plasma urelytikum. Jika pasien pria adalah simtomatik akan mengeluh adanya disuria tingkat sedang atau parah dan rabas uretral dengan jumlah sedikit atau sedang.
D.
Tanda dan gejala Terdapat cairan eksudat yang purulent
• Mukosa merah udematus
• Ada ulserasi pada uretra, iritasi, vesikal iritasi, prostatitis
• Mikroskopis ; terlihat infiltrasi leukosit sel-sel plasma dan sel-sel limfosit
• Ada rasa gatal yang menggelitik, gejala khas pada uretritis G.O yaitu morning sickness
• Pada pria pembuluhdarah kapiler, kelenjar uretra tersumbat oleh pus
• Pada wanita jarang ditemukan uretritis akut, kecuali bila pasien menderita
E. Patofisiologi
ü Invasi kuman (gonorrhoe, trihomonas vaginalis gram negatif) uretritis
ü Iritasi (iritasi batu ginjal, iritasi karena tindakan invasif )menyebabkan retak dan permukaan mukosa pintu masuknya kuman proses peradangan uretritis

F. Pemeriksaan penunjang

Pada kasus uretritis hal-hal yang perlu diperiksa untuk mendukung diagnosa adalah ;
1. pemeriksaan urine lengkap
2. pemeriksaan sekret uretra
3. test sensitivitas dan kultur untuk menentukan antibiotika yang akan dipakai.



G. Prognosa


Infeksi pada uretra atau uretritis bila pengobatannya tidak baik maka infeksi dapat menjalar kekandung kemih, ureter ataupun ginjal


H. Pengobatan

Pada uretritis dilakukan pengobatan dengan
1. Chemoterapi
2. Antibiotika
3. Anti inflamasi
I. MANIFESTASI KLINIK
ü Mukosa memerah dan edema
ü Terdapat cairan exudat yang purulent
ü Ada ulserasi pada uretra
ü Adanya rasa gatal yang menggelitik
ü Good morning sign
ü Adanya pus awal miksi
ü Nyeri pada saat miksi
ü Kesulitan untuk memulai miksi
ü Nyeri pada abdomen bagian bawah

J. KOMPLIKASI
n Prostatitis
n Abses uretra striktur atau fistel uretra
K. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
n Kultur urine
n Urine analisi
n Darah lengkap
L. PENGKAJIAN
v Riwayat kesehatan
- Apakah pernah ISK
- Apakah pernah menderita batu ginjal
v Pengkajian fisik
- Palpasi kandung kemih
- Infeksi meatus
- Pengkajian : warna,jumlah,bau dan kejernihan urin
v Riwayat psikologis
- Usia, jenis kelamin, pekerjaan, pendikkn
- Persepsi terhadap kondisi penyakit
- Mekanisme koping dan support sistem
v Pengkajian pengetahuan klien
- Pemahaman tentang penyakitnya
- Pemahaman ttg pencegahan,perawatan
terapi medis.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyaman nyeri b/d proses peradangan
2. Perubahan pola eliminasi urin (disuri, urgency b/d proses peradangan
3. Resiko infeksi sekunder b/d tindakan invasif
RENCANA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyaman nyeri b/d proses peradangan
Tujuan :
Gangguan rasa nyaman nyeri berkurang
Kriteria hasil :
§ Klien mengungkapkan nyeri berkurang
§ Tidak ada nyeri abdomen bawah
§ Mukosa uretra tidak memerah/edema
§ Tidak ada nyeri saat berkemih
§ Ekspresi wajah tenang
§ Vital sign dalam batas normal
Intervensi
1. Kaji tingkat nyeri, lokasi, intensitas
2. Beri posisi yang menyenangkan pada saat klien berkemih
3. Ajarkan tehnik relaksasi
4. Anjurkan klien minum 2-3 liter/hari
5. Kolaborasi pemberian analgesik
2. Perubahan pola eliminasi urin (dysuri, urgency, frekuensi b/d proses peradangan
Tujuan
Klien dapat mempertahankan pola eliminasi bak secara adekuat
Kriteria hasil
§ Klien dapat berkemih setiap 3 jam
§ Klien tidak kesulitan saat berkemih
§ Klien dapat bak dengan lancar
Intervensi
1. Ukur dan catat urine setiap kali berkemih
2. Anjurkan untuk berkemih tiap 2-3 jam
3. Palpasi kandung kemih tiap 4 jam
4. Bantu klien ke kamar kecil (memakai pispot /urinal)
5. Bantu klien mendapatkan posisi berkemih yang nyaman
3. Risiko infeksi sekunder b/d tindakan invasif
Tujuan
Tidak ada tanda – tanda infeksi
Kriteria hasil :
§ Vital sign dalam batas normal
§ Nilai kultur urin negatif
§ Urin berwarna bening dan tidak berbau
Intervensi
1. Observasi tanda-tanda radang
2. Ambil urin tengah untuk pem. Kultur.
3. Anjurkan klien berkemih segera,jika ada dorongan berkemih
4. Anjurkan klien mengosongka vu setiap berkemih
5. Ajarkan tehnik hygine perineal yang baik.

Dengan nama blog http://club2kmb32b.blogspot.com/
di postingkan oleh
Nama : Santi Sumiati Kurniawan
NIm : 05200ID09071
Kelas: 2B

Laporan Pendahuluan Cystitis

I. konsep Dasar Penyakit Cystitis

A. Pengetian

Cystitis adalah inflamasi kandung kemih yang paling sering disebabkan oleh infeksi asenden dari uretra. Penyebab lainnya mungkin aliran balik urine dari uretra kedalam kandung kemih. Kontaminasi fekal atau penggunaan kateter atau sistoskop.
Beberapa penyelidikan menunjukkan 20% dari wanita-wanita dewasa tanpa mempedulikan umur setiap tahun mengalami disuria dan insidennya meningkat sesuai pertumbuhan usia dan aktifitas seksual, meningkatnya frekwensi infeksi saluran perkemihan pada wanita terutama yang gagal berkemih setelah melakukan hubungan seksual dan diperkirakan pula karena uretra wanita lebih pendek dan tidak mempunyai substansi anti mikroba seperti yang ditemukan pada cairan seminal.

Infeksi ini berkaitan juga dengan penggunaan kontrasepsi spermasida-diafragma karena kontrsepsi ini dapat menyebabkan obstruksi uretra parsial dan mencegah pengosongan sempurna kandung kemih. Cistitis pada pria merupakan kondisi sekunder akibat bebarapa faktor misalnya prostat yang terinfeksi, epididimitis, atau batu pada kandung kemih.

Cystitis dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu;
• Cystitis primer,merupakan radang yang mengenai kandung kemih radang ini dapat terjadi karena penyakit lainseperti batu pada kandung kemih, divertikel, hipertropi prostat dan striktura uretra.
• Cystitis sekunder, merukan gejala yang timbul kemudian sebagai akibat dari penyakit primer misalnya uretritis dan prostatitis.


2. Etiologi

Pada umumnya disebabkan oleh basil gram negatif Escheriachia Coli yang dapat menyebabkan kira-kira 90% infeksi akut pada penderita tanpa kelainanurologis atau kalkuli. Batang gram negatif lainnya termasuk proteus, klebsiella, enterobakter, serratea, dan pseudomonas bertanggung jawab atas sebagian kecil infeksitanpa komplikasi. Organisme-organisme ini dapat dapat menjadi bertambah penting pada infeksi-infeksi rekuren dan infeksi-infeksi yang berhubungan langsung dengan manipulsi urologis, kalkuli atau obstruksi.
Pada wanita biasanya karena bakteri-bakteri daerah vagina kearah uretra atau dari meatus terus naik kekandumg kemih dan mungkin pula karena renal infeksi tetapi yang tersering disebabkan karena infeksi E.coli.
Pada pria biasanya sebagai akibat dari infeksi diginjal, prostat, atau oleh karena adanya urine sisa(misalnya karena hipertropi prostat, striktura uretra, neurogenik bladder) atau karena infeksi dari usus.
Þ Jalur infeksi
• Tersering dari uretra, uretra wanita lebih pendek membuat penyalkit ini lebih sering ditemukan pada wanita
• Infeksi ginjalyan sering meradang, melalui urine dapat masuk kekandung kemih.
• Penyebaran infeksi secara lokal dari organ laindapat mengenai kandung kemih misalnya appendiksitis
• Pada laki-laki prostat merupakan sumber infeksi.
Þ Faktor predisposisi
• Benda asing yang menyebabkan iritasi, misalnya kalkulus tumor dan faeces dari fistula usus
• Instrumentasi saat operasi menyebabkan trauma dan menimbulakn infeksi
• Retensi urine yang kronis memungkinkan berkembang biaknya bakteri
• Hubungan seksual
3. Tanda & Gejala

pada umumnya tanda dan gejala yang terjadi pada cystitis adalah ;
• peningkatan frekwensi miksi baik diurnal maupun nokturnal
• disuria karena epitelium yang meradang tertekan
• rasa nyeri pada daerah suprapubik atau perineal
• rasa ingin buang air kecil
• hematuria
• demam yang disertai adanya darah dalam urine pada kasus yang parah
4. patofisiologi


Cystitis merupakan infeksi saluran kemih bagian bawah yang secara umum disebabkan oleh bakteri gram negatif yaitu Escheriachia Coli peradangan timbul dengan penjalaran secara hematogen ataupun akibat obstruksi saluran kemih bagian bawah, baik akut maupun kronik dapat bilateral maupun unilateral.


5. Pemeriksaan penunjang

Pada kasus infeksi kandung kemih pemeriksaan yang biasa dilakukan berdasarkan literatur yang ada adalah ;
• Pemeriksaan urine lengkap
• Pemeriksaan USG abdomen
• Pemeriksaan photo BNO dan BNO IVP

6 prognosis Infeksi pada kandung kemih mempunyai kemungkinan untuk dapat sembuh sendiri bila tidak disertai infeksi dari ginjal, prostat, atau adanya urine sisa.

7.Pengobatan

Pengobatan pada kandung kemih pengobatannya berdasarkan literatur yaitu dengan pemberian obat antibiotika, analgetik, dan obat anti inflamasi sesuai dosis yang dianjurkan.
8. PENGKAJIAN
1. IDENTITAS
• Umur : terjadi pada semua umur
• Jenis kelamin : lebih sering terjadi pada wanita dan meningkatnya insidennya sesuai pertambahan usia dan aktivitas seksual
• Tempat tinggal : ada atau tidaknya factor predisposisi
2. KELUHAN UTAMA
• Rasa sakit atau panas di uretra sewaktu kencing
• Urine sedikit
• Rasa tidak enak di daerah supra pubik
3. RIWAYAT PENYAKIT
• Riwayat ISK sebelumnya
• Obstruksi pada saluran kemih
• Masalah kesehatan lain, misalnya DM, Riwayat seksual
4. PEMERIKSAAN FISIK
• TTV : sepsis
• Infeksi abdomen bagian bawah dan palpasi urine bledder : pengosongan tidak maksimal
• Inflamasi dan lesi di uretra meatus dan vagina introitus
• Kaji perkemihan : dorongan, frekuensi, disuria, bau urine yang menyengat, nyeri pada supra pubik
5. PEMERIKSAAN PSIKOSOSIAL
• Sering terjadi pada usia remaja dan dawasa muda  activitas seksual timbul perasaan malu dan bersalah
• Perasaan takut akan kekambuhan, dimana menyebabkan penolakan terhadap aktivitas sexual
• Nyeri dan kelelahan yang berkenaan dengan infeksi dapat berpengaruh terhadap penampilan kerja dan aktivitas kehidupan sehari – hari
6. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Urinalis  urin tengah
Ketika infeksi terjadi, memperlihatkan bakteriuria, WBC (White Blood Cell), RBC (Red Blood Cell) dan endapan sel darah putih dengan keteribatan ginjal
Tes sensitifitas  banyak mikroorganisme sensitive terhadap antibiotic dan antiseptic berhubungan dengan infeksi berulang
• Pengkajian radiographic
Cystitis ditegakkan berdasarkan history, pemeriksaan medis dan laborat, jika terdapat retensi urine dan obstruksi aliran urine dilakukan IPV (Identivikasi perubahan dan abnormalitas structural)
• Culture  Mengidentifikasi bakteri penyebab
• Sinar X ginjal, ureter dan kandung kemih mengidentifikasi anomaly struktur nyata
9. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Rasa nyeri berhubungan dengan infeksi kandung kemih
Kriteria hasil : Klien mengatakan rasa nyeri berkurang
Tujuan : Tidak ada nyeri dan rasa terbakar saat berkemih
INTERVENSI RASIONAL
1. Pantau :
 Haluan urine terhadap perubahan warna,bau dan pola berkemih
 Masukan dan haluan setiap 8 jam
 Hasil urinalis ulang Untuk mengidentifikasi indikasi, kemajuan atau penyimpanan dari hasil yang diharapkan
2. Konsul dokter bila :
 Sebelumnya kuning gading-urine kuning,jingga gelap , berkabut atau keruh
 Pola berkemih berubah,sebagai contoh rasa panas seperti terbakar saat kencing , rasa terdesak saat kencing
 Nyeri menetap atau bertambah sakit Temuan-temuan ini dapat member tanda kerusakan jaringan lanjut dan perlu pemeriksaan lebih luas,seperti pemeriksaan radiology jika sebelumnya tidak dilakukan
3. Berikan analgesic sesuai kebutuhan dan evaluasi keberhasilannya Analgesik memblok lintasan nyeri, sehingga mengurangi nyeri
4. Jika frekuensi menjadi masalah, jamin akses kekamar mandi, pispot dibawah tempat tidur atau bedpan.Anjurkan pasien untuk berkemih kapan saja ada keinginan Berkemih yang sering mengurangi statis urine pada kandung kemih dan menghindari pertumbuhan bakteri
5. Berikan antibiotic.Buat berbagai variasi sedian minuman, termasuk air segar disamping tempat tidur.Pemberian air sampai 2400 ml/hari Akibat dari peningkatan haluan urina memudahkan sering berkemih dan membantu membilas saluran kemih
2. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan adanya factor resiko nosokomial
Kriteria hasil : Klien dapat berkemih dengan urine jernih tanpa ketidaknyamanan,urinalisis dalam batas normal,kultur urine menunjukkan tidak ada bakteri
Tujuan : Tidak ada infeksi pada kandung kemih
INTERVENSI RASIONAL
1. Berikan perawatan perineal dengan air sabun setiap shift.Jika pasien inkontinensia,cuci perineal sesegera mungkin Untuk mencegah kontaminasi uretra
2. Jika dipasang kateter indwelling, berikan perawatan kateter 2 kali perhari (merupakan bagian dari waktu mandi pagi dan pada waktu akan tidur) dan setelah buang air besar Kateter memberikan jalan pada bakteri untuk memasuki kandung kemih dan naik kesaluran perkemihan
3. Ikuti kewaspadaan umum (cuci tangan sebelum dan sesudah kontak langsung,pemakaian sarung tangan),bila kontak dengan cairan tubuh atau darah yang mungkin terjadi (memberikan perawatan perineal,pengosongan kantung drainase urina, penampungan specimen urine).Pertahanan teknik aseptic bila melakukan kateterisasi, bila mengambil contoh urine dari kateter indwelling Untuk mencegah kontaminasi silang
4. Ubah posisi pasien setiap 2 jam dan anjurkan masukan cairan sekurang-kurangnya 2400 ml/hari(kecuali kontra indikasi).Bantu melakukan ambulasi sesuai kebutuhan Untuk mencegah statis urine
5. Lakukan tindakan untuk memelihara asam urina Asam urna menghalangi tumbuhnya kuman
3. Resiko tinggi terhadap ketidakpatuhan berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostic, pengobatan dan perawatan di rumah
Kriteria hasil : klien manyatakan mengerti tentang kondisi, pemeriksaan diagnostic, rencana pengobatan, tindakan perawatan diri preventif
Tujuan : pasien mampu mendemonstrasikan keinginan untuk mentaati rencana terapiutik
INTERVENSI RASIONAL
1. Berikan iformasi tentang :
a. Sumber infeksi
b. Tindakan untuk mencegah penyebaran atau kekambuhan
c. Jelaskan pemberian antibiotic yang meliputi nama, tujuan, dosis, jadwal dan catat efek sampingnya
d. Pemeriksaan diagnostic, termasuk :
• Tujuan
• Gambaran singkat
• Persiapan yang di butuhkan sebelum pemeriksaan
• Perawatan sesudah pemeriksaan Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana terapiutik
2. Pastikan klien atau orang terdekat telah menulis perjanjian untuk perawatanlanut dan instruksi tertulis untuk tindakan pencegahan Instruksi verbal dapat dengan mudah dilupakan
3. Instruksi klien untuk menggunakan seluruh antibiotic yang diresepkan. Minum sebanyak 8 gelas/hari Klien seringmenghentikan obat mereka, jika tanda dan gejala mereda. Cairan menolong membilas ginjal

10. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan dari cystitis tipe infeksi adalah :
• Minum banyak cairan untuk mengeluarkan bakteri yang ada dalam urine
• Pemberian antibiotic oral selama 3 hari, jika infeksinya kebal AB 7 – 10 hari
• Atropine untuk meringankan kejang otot
• Fenazopridin untuk mengurangi nyeri
• Membuat suasana air kemih menjadi basa yaitu dengan meminum baking soda yang di larutkan dalam air
• Pembedahan, bila ada sumbatan aliran kemih atau kelainan struktur
Penatalaksanaan pada cystitis tipe noninfeksi :
• Meningkatkan intake cairan 2 – 3 liter/hari
• Kaji haluan urine terhadap perubahan warna, bau, dan pola berkemih, masukan dan haluan setiap 8 jam serta hasil urinalisis ulang
• Bersihkan daerah perineum dari depan ke belakang
• Hindari sesuatu yang membuat iritasi, contoh : CD dari nylon
• Istirahat dan nutrisi adekuat
• Kosongkan kandung kemih segera setelah merasa ingin BAK
Terapi obat untuk cystitis
Drug / obat Dosis Intervensi keperawatan Rasional
Quinolones norfloxacin (noroxin) 400 mg di minum
PO x 3 , 7 atau 10 hari Menghindari hidangan yang mengandung cafein dan memperhatikan klien yang telah menerima theophylline Quinolones memperpanjang umur paruh cafein dan theophylline
Ciprofloxacin (cipro) 250 mg di minum PO x 3 , 7 atau 10 hari • Hindari antacid yang mengandung aluminium dan magnesium
• Beri dengan makanan atau susu Aluminium dan magnesium bertentangan dengan penyerapan obat
Nitrofuration (Macrodantin, Nephronex, Novofuran) • 50 – 100 mg 4 hari sekali PO x 7 – 10 hari
• 50 mg sebelum tidur PO x 6 bulan
• 50 mg PO setelah coitus Monitor untuk gejala seperti influenza pada klien lanjut usia dan pada klien dengan masalah paru - paru • Nitrofuration dapat menyebabkan iritasi GI : Makanan atau susu membantu penurunan masalah ini
• Interstisial pneumonitis merupakan kasus yang jarang terjadi pada klien yang peka terhadap nitrofurantoin
Trimetroprim / sulfamethoxazole (bactrim, Septra, Apo-Sulfatrim roubac) • 160/800 mg sebelum tidur PO 1 dosis
• 160/800 mg diminum PO x 3 , 7 atau 10 hari
• 80/400 mg PO setelah coitus
• Catatan : DS atau DF berarti double-strength sebesar 160/800 mg Sediakan masukan cairan yang cukup dan menghindari asam ascorbich dan ammonium klorit, yang akan mengasamkan urine • Sulfa mempunyai kecenderungan untuk mengkristal, terutama pada keasaman atau konsentrasi urine
• Alergi sulfa umum terjadi pada klien ini
Amoxicillin / asam clavulanich (augmentin, clavulin) 250 mg tiap 8 jam sekali PO x 7-10 hari Berikan perhatian pada klien dengan asma, defisiensi G6Pd, dan alergi yang lain • Augmentin dapat menyebabkan iritasi GI : bantuan makanan dapat menurunkan problem ini
• Kedua 250 mg dan 500 mg tablet mengandung 125 mg asam cluvulanic
Cephalosporins : Cefuroxime (Ceftin) • 250 mg tiap 12 jam Po x 3 , 7 atau 10 hari
• 250 mg sebelum tidur PO x 1 dosis • Jangan menggantikan separo dari 500 mg tablet untuk 250 mg tablet
• Tanyakan tentang riwayat apakah ada alergi penisilin
• Beri dengan makanan • Cross- sensitivitas dengan penisilin secara umum
• Peningkatan penyerapan pada makanan
Phenazopyridine (pyridium, phenzo, pyronium) 100–200 mg 3 hari sekali PO x 2 atau 3 hari sampai nyeri sembuh • Beri dengan makanan
• Memberitahu klien urine akan berubah warna menjadi merah atau kuning keruh
• Informasikan pada klien bahwa obat merupakan anestetik mukosa urine • Bantuan makanan mengurangi distress GI
• Perubahan warna urine normal terjadi
• Klien boleh minum obat seperti antibiotic
11. DISCHARGE PLANNING
Mempersiapkan tentang HE dilaksanakan oleh pasien atau keluarga; memberikan HE pada klien tentang kebersihan daerah genital klien; aktivitas, gizi harus terpenuhi dan kunjungan dokter.
12.EVALUASI
Perawat mengevaluasi keadaan klien , hasil yang di harapkan dan evaluasi tersebut adalah :
• Berkurangnya tanda dan gejala infeksi
• Kebutuhan akan rasa nyaman terpenuhi
• Mencegah adanya kekambuhan infeksi

Dengan Alamat Blog http://club2kmb32b.blogspot.com/

Di Postingkan oleh :
Toni Ahmad Muttaqin
NIM 05200ID09076
Kelas 2B

Proses Terjadinya Pengenceran dan Pemekatan Urine

A. Proses Terjadinya Pengenceran Urin

Di pengaruhi oleh ADH (anti duretik hormon) dan aldosteron.
ADH dan aldosteron menyebabkan meningkatnya permeabilitas tubulus sehingga akan meningkatkan reabsorsi air.

Hal ini akan menyebabkan volume urin menurun.Apabila ADH jumlahnya menurun, maka reabsorsi air menurun akibatnya jumlah urin meningkat.

Hal-hal yang menyebabkan ADH naik.:
1) Maningkatkan asmolalitas plasma
2) Penurunan volume dan tekanan darah

Hal-hal yang menyebabkan ADH turun:
1) Penurunan asmolalitas plasma
2) Peningkatan volume dan tekanan darah

Ini diatur oleh sistem autoregulasi ginjal, yaitu melalui tubuloglomerular feedback pada jukstaglomerolus terutama pada makula densa di tubulus distal yang menimbulkan vasokonstriksi dan vasodilatasi kapiler afferen dan efferen, yang akan mempertahankan laju filtrasi tetap normal pada MAP antara 70 - 160 mmHg. Namun perubahan tekanan darah akan menyebabkan produksi urin yang meningkat walaupun laju filtrasi tetap normal, karena adanya mekanisme reabsorpsi dan sekresi dari tubulus ginjal.

B. Proses Terjadinya Pemekatan Urine

Apabila permeabilizas terhadap air tinggi, maka sewaktu bergerak ke bawah melalui interstisium yang pekat, air akan berdifusi keluar duktus pengumpul dan kembali ke dalam kapiler peritubulus. Hasilnya adalah penurunan ekskresi air dan pemekatan urin. Sebaliknya apabila permeabilizas terhadap air rendah, maka air tidak akan berdifusi keluar duktus pengumpul melainkan akan diekskresikan melalui urin, urin akan encer.
Permeabilizas duktus pengumpul terhadap air ditentukan oleh kadar hormone hipofisis Posterior, hormon antidiuretik (ADH), yang terdapat di dalam darah. Pelepasan ADH dari hipofisis posterior meningkat sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah atau peningkatan osmolalitas ekstrasel (penurunan konsentrasi air). ADH bekerja pada tubulus pengumpul untuk meningkatkan permeabilizas air. Apabila tekanan darah rendah, atau osmolalitas plasma tinggi, maka pengeluaran ADH akan terangsang dan air akan direasorbsi ke dalam kapiler peritubulus sehingga volume dan tekanan darah naik dan osmolalitas ekstrasel berkurang. Sebaliknya, apabila tekanan darah terlalu tinggi atau cairan ekstrasel terlalu encer, maka pengeluaran ADH akan dihambat dan akan lebih banyak air yang diekskresikan melalui urin sehingga volume dan tekanan darah menurun dan osmolalitas ekstrasel meningkat. (Corwin, 2000).


Diposting Oleh :

Ferawati ( 05200ID09050 )